• Målrettet behandling som tas oralt. Behandlingen påvirker spesifikke cellesignaliseringsveier som er viktige for vekst, utvikling og spredning av kreft. Legemidlet hemmer flere kinaser, inkludert FLT3, og bidrar til å regulere mange viktige celleprosesser og kreftcellers til å vokse og formere seg1.
  • Behandlingen ødelegger leukemiceller som bærer mutasjonene FLT3 ITD og TKD2.
  • Behandlingen hemmer også aktiviteten til kinasen KIT (villtype og D816V-mutasjon), veksten av mastceller, overlevelse og frigjøring av histamin3.
  • Behandlingen hemmer vekstforholdene til en rekke andre tyrosinkinase-reseptorer, som PDGFRα/ß, VEGFR2, samt serin/treonin-kinasen PKC, og fører til redusert cellevekst4.

 

Referanser
  1. SPC Rydapt® (18.09.2017) avsnitt 4.1
  2. Lin TL, Levy MY. Acute myeloid leukemia: focus on novel therapeutic strategies. Clin Med Insights Oncol. 2012;6:205-217.
  3. Stone RM, Mandrekar SJ, Sanford BL, et al. Midostaurin plus Chemotherapy for Acute Myeloid Leukemia with a FLT3 Mutation. N Engl J Med. 2017;377(5):454-464.
  4. Gilliland DG, Griffin JD. The roles of FLT3 in hematopoiesis and leukemia. Blood. 2002;100(5):1532-1542.
NO2002242632
×

Medical Information Request

×

Ask Speakers